好运快3

文檔庫

最新最全的文檔下載
當前位置:文檔庫 > 病理學 學習筆記總結

病理學 學習筆記總結

病理學筆記

1.1.1 細胞、組織的損傷

1.1.1.1病因

生活機體的細胞和組織經常不斷地接受內外環境各種因子的影響,并通過自身的反應和調節機制對刺激進行應激反應,這種反應能力可保證細胞和組織的正常功能,維護細胞、器官甚至整個機體的生存,但細胞和組織并非能適應所有刺激的影響,當刺激的性質、強度和持續時間超過一定的界限時,細胞就會受損傷,甚至死亡。細胞地損傷的原因很多,可以歸納為:缺氧、化學物質和藥物、物理因素、生物因子、營養失衡、內分泌因素、免疫反應、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫源性因素等若干大類。

1.1.1.2發病機制

(1)細胞膜的破壞:細胞內、外多種有害因素可以破壞細胞膜的結構和功能,從而導致細胞損傷。

(2)活性氧類物質(AOS)的損傷作用:AOS以其對于脂質、蛋白質和DNA的氧化作用而損傷細胞。

(3)細胞漿內高游離鈣的損傷作用:細胞漿內高游離鈣可引起胞漿內的磷脂酸和內切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂,蛋白質,ATP和DNA,從而引起細胞損傷。

(4)缺氧的損傷作用:缺氧可導致線粒體氧化磷酸化受抑制,使ATP 合成減少,使細胞內各種代謝發生障礙,活性氧類物質增多,從而引起細胞的損傷。

(5)化學性損傷:作用途徑包括:直接的細胞毒性作用;代謝產物對于靶細胞的細胞毒性作用;誘發免疫性損傷;誘發DNA損傷。

(6)遺傳變異:可導致結構蛋白合成低下,使細胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成異常生長調節蛋白;酶合成障礙,引發先天性代謝病或后天性酶缺陷。

形態學變化

1.1.1.3 變性

變性是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所引起的某些可逆性形態學變化,表現為細胞漿內或間質內出現異常物質或正常物質數量異常增多。

一般來說,變性是可復性改變,原因消除后,變性的細胞結構和功能仍可恢復。但嚴重的變性可發展為壞死。

(1)細胞水腫或稱為水樣變性:細胞受損時,最常見的情況就是細胞水腫。細胞水腫是細胞輕度損傷后常發生的早期病變,好發于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。

光鏡下:彌漫性胞漿腫大,胞漿淡染清亮,核可稍大,重度水腫的細胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下,除可見胞漿基質疏松變淡外,尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失,內質網廣泛解體、離斷和發生空泡性變化。相應的器官(心、肝、腎等實質性器官)在肉眼觀上體積增大,顏色變淡。

細胞水腫是輕度損傷的表現,原因消除后可恢復正常。

(2)脂肪變性:細胞漿內甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下,除脂肪細胞外,一般細胞很少見脂滴或僅見少量脂滴,如這些細胞中出現脂滴明顯增多,則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪,但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下,細胞胞漿內脂肪表現為脂肪小體,進而融合成脂滴。

脂肪變性多發生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟,以肝最為常見,因為肝是脂肪代謝的重要場所。

1)肝脂肪變性:肝細胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環節,由于各種因素的作用而發生異常,可引發脂肪變性。

肉眼可見肝增大,邊緣鈍、色淡黃、較軟,切面油膩感。鏡下:重度脂肪變的肝細胞,其胞核被胞漿內蓄積的脂肪壓向一側,形似脂肪細胞,并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關,例如肝淤血時小葉中央區缺氧最嚴重,所以脂肪變性首先在此處發生,長期淤血后,小葉中央區細胞大多萎縮、變性或消失,于是小葉周邊區細胞也發生缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時,肝細胞脂肪變性主要發生在肝小葉周邊區。肝細胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙,重度脂肪變性的肝細胞可壞死,并可繼發肝硬化。

2)心肌脂肪變性:最常累及左心室的內膜下和乳頭肌。肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋,與未脂肪變的暗紅色心肌相間,形似虎皮斑紋,稱為虎斑心。鏡下:心肌在正常情況下也可含有少量脂滴,脂肪變性時則明顯增多,脂肪空泡多較細小,呈串珠狀排列,主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區,常為貧血和中毒的結果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區別。

3)腎脂肪變性:嚴重貧血、中毒或缺氧時,或腎小球毛細血管通透性升高,腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀:腎稍腫大,切面上可見皮質增厚,略呈淺黃色。

(3)玻璃樣變:玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性,泛指細胞內、纖維結締組織間質內或細動脈壁等處發生蛋白質蓄積,在HE染色中表現為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比較籠統的病理概念,包括許多性質不同的疾病,只是在病理改變上大致相同,即變性物質呈現玻璃樣、均質性、紅染的物質。

1)細胞內玻璃樣變:見于細胞內異常蛋白質蓄積形成均質、紅染的近圓形小體通常位于細胞漿內,例如,腎小管上皮細胞的玻璃小滴變性(蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質)、漿細胞胞漿中的Russell 小體和酒精性肝病時肝細胞胞漿中Malloy小體等。

2)纖維結締組織中玻璃樣變:是膠原纖維老化的表現,常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下:增生的膠原纖維變粗、融合,形成均質、粉色或淡紅染的索、片狀結構。其中很少纖維細胞和血管。肉眼觀:大范圍透明變性的纖維結締組織,呈灰白色,均質半透明,較硬韌。

3)細動脈壁玻璃樣變:又稱細動脈硬化,常見于緩進性高血壓和糖尿病患者,彌漫地累及腎、腦、脾和視網膜等處的細小動脈壁。玻璃樣變的細小動脈原因有蛋白質蓄積而呈增厚,均質性紅染,管腔狹窄,可導致血管變硬,血液循環外周阻力增加和局部缺血;管壁彈性減弱,脆性增加,因而繼發擴張,導致破裂出血。

(4)淀粉樣變:在細胞外的間質內,特別是小血管基底膜處,有蛋白質-粘多糖復合物蓄積,并顯示淀粉樣呈色反應,即遇到碘時呈棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。淀粉樣變可為全身性的,也可為局部性的。全身性分為原發性和繼發性,繼發性者的淀粉樣物質來源不明,常繼發于嚴重的慢性炎癥,原發性者的淀粉樣物質來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發生于皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島(糖尿病時)等處,也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經內分泌瘤的間質內。

(5)粘液樣變性:粘液樣變性是指間質內有粘多糖(透明質酸等)和蛋白質蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時,全身皮膚的真皮及皮下組織的基質中有較多類粘液及水分潴留,形成粘液性水腫。鏡下:間質疏松,有多突起的星芒狀纖維細胞散在于淡藍色粘液樣基質中。粘液樣變性當病因消除后可以逐漸消褪,但如長期存在,則可引起纖維組織增生,從而導致組織硬化。

(6)病理性色素沉著:有色物質(色素)在細胞內、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著,有外源性的如炭末及紋身進入皮內的色素。也有內源性色素,主要是由體內生成的沉著的色素,包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種:1)含鐵血黃素:巨噬細胞攝入血管中逸出的紅細胞,并由其溶酶體降解,使來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒,聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒,稱為含鐵血黃素。左心衰竭時,肺內淤血時紅細胞被巨噬細胞吞噬,細胞吞噬后形成含鐵血黃素,在患者痰中出現心衰細胞,即吞噬紅細胞的巨噬細胞。當溶血性貧血時大量紅細胞被破壞,可出現全身性含鐵血黃素沉著,主要見于肝、脾、淋巴結和骨髓等器官。

2)脂褐素:是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒,電鏡顯示為來自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體,其中50%為脂質。附睪上皮細胞,睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細胞、腎上腺皮質網狀帶細胞以及心肌細胞等萎縮時,其胞漿內有多量脂褐素沉著,所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下,呈典型的殘存小體結構。

3)黑色素:是由黑色素細胞生成的黑褐素微細顆粒,為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發、虹膜、脈絡膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質功能低下的Addison病患者可出現全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。

4)膽紅素:也是吞噬細胞形成的一種血紅蛋白衍生物,血中膽紅素過多時則把組織染成黃色,稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態,但

1

好运快3 男子曲棍球世锦赛的视频 股票涨跌幅怎么算 怎么玩七星彩 在手机怎么赚钱的方法有哪些方法 11选5三胆拖四多少钱 网上百家樂赌博 江苏体育彩票七位数 河南泳坛夺金近30期 幸运赛车开奖号码 股票涨跌排名 大发快三出大小单预测 英雄联盟萨科教学视频 扑克三公怎么玩详细介绍 腾讯欢乐捕鱼技巧打法 福建福利彩票快3玩法 体育彩票泳坛夺金481